经常听到有家长问道：“医生啊？我儿子最近老是腰疼腿疼，去检查说是得了骨质疏松症，可是我儿子才15岁啊，怎么也得了老年人才会有的病，会不会弄错了呀？”

为什么青少年也会得骨质疏松症？

       骨质疏松症是由于多种原因导致的骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加，从而容易发生骨折的全身性骨病。骨质疏松症分为继发性和原发性两大类。

   一、继发性骨质疏松症分为：

   1、内分泌代谢性疾病。甲状旁腺亢进症，性腺功能减退症，甲状腺功能亢进症，垂体泌乳素瘤，糖尿病，腺垂体功能减退症等。

   2、结缔组织病。系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，干燥综合征，皮肌炎，混合性结缔组织病等。

   3、胃肠疾病和营养性疾病。继发性骨质疏松的原因，吸收不良综合征，胃肠大部切除术后，慢性胰腺疾病，慢性肝脏疾患，蛋白质热量营养不良症，长期静脉营养支持治疗等。

   4、血液系统疾病。继发性骨质疏松的原因有白血病，淋巴瘤，多发性骨髓瘤，高雪病和骨髓异常增殖综合征等。

   5、神经肌肉系统疾病。各种原因所致的偏瘫、截瘫，运动功能障碍，肌营养不良症，僵人综合征和肌强直综合征等。

   6、可引起继发性骨质疏松的药物因素。口服激素，抗癫痫药，促性腺激素释放激素激动剂，孕酮，芳香酶抑制剂和超量甲状腺素等。

二、原发性骨质疏松症一般又分为：

   1、绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）。一般发生在妇女绝经后5～10年内。由于雌激素水平降低，无法有效抑制骨细胞，导致骨细胞被快速分解、加快、骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加。

   2、老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。一般指老人70岁后发生的骨质疏松。老年人性激素减少，刺激了破骨细胞的同时，抑制了成骨细胞，造成骨量减少。在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降，导致维生素D缺乏等，也会使骨量及骨质下降。

   3、特发性骨质疏松。它包括特发性青少年骨质疏松和特发性成年骨质疏松，主要发生在青少年时期。特发性青少年骨质疏松症是一种罕见的发生于先前身体健康的儿童身上的一种病因不明的主要表现为骨质疏松症的疾病。

   典型表现是在青春期发病的儿童，以背部下端、髋部和脚的隐痛开始，渐渐出现行走困难，常发生膝关节和踝关节痛以及下肢骨折。全身的体格检查可以是完全正常的，也可表现为胸腰段的脊椎后凸、脊柱后侧凸、鸡胸，长骨畸形，跛行。

       引起的原因可能有以下几点：

    1、佝偻病：佝偻病是指发生在婴幼儿童，即骨骺闭合以前的骨缺钙疾病。这种病的发生是由于孕妇在怀孕期间摄取钙质过少及维生素D缺乏，或哺乳期喂养方法不当，或由其他原因导致钙、磷比例失调而继发的骨质疏松症。

    2、软骨病：是指发生在骨骺生长板已经闭合的成人骨化障碍。该病见于成年人，与体内钙、磷代谢障碍及维生素D不足等因素有关。

    3、肾病：如肾功能衰竭、肾移植术后等原因造成钙、磷从体内丢失过多，导致骨质疏松。

    4、消化系统疾病：如肝硬变、慢性胰功能不全。胆道瘘、胃肠部分切除术等导致钙、磷吸收障碍及维生素D缺乏。

    5、遗传性疾病：如假性维生素D缺乏、抗维生素D佝偻病等造成的骨骼代谢异常。

    6、药物：服用某些药物导致骨质疏松。如长期服用皮质类固醇激素引起骨质疏松症，抗癫痫药引起的骨质疏松症等，这些药物可干扰维生素D的代谢过程，不利于骨骼的形成。

      特发性骨质疏松的患儿在X线片下主要表现为普遍的骨量减少、承重骨骨折、脊柱椎体压缩畸形，由于椎体呈楔形，故椎间隙不对称地增宽，有时可见骨硬化表现。其长骨的长度和皮质的宽度一般正常。患者的血液生化检查多为正常，部分患者可出现血钙、尿钙水平升高。目前临床上尚无针对特发性骨质疏松的特异性药物。多给予钙制剂、维生素D、降钙素、磷制剂等药物促进骨矿质吸收和沉积，并抑制骨吸收，效果并不理想。

      发生在青少年的特发性骨质疏松症，由于患者年龄段处在生长发育期，因此格外重视支持性治疗，不负重，用拐杖行走等。可用钙尔奇D、维生素E、维生素D、降钙素治疗特发性青少年骨质疏松症，并嘱患者卧床休息，避免负重，一年后复查。

      厦门光亮骨科医院郑院长说：青年人应当注意预防骨质疏松，包括适量的户外锻炼、保持骨量,加强营养均衡、饮食补钙，适量增加日光照射，禁止吸烟饮酒，预防其他慢性疾病。